治疗选择有限，复发和转移在晚期 HCC 中很常见。转移性 HCC 患者通常不能存活超过 1 年。

索拉非尼是推荐用于晚期 HCC 的全身疗法，具有良好的安全性，但与安慰剂相比，生存期仅增加 3 个月。

今天，血管生成被普遍认为是癌症的标志，因为它提供了对氧气和营养物质的需求增加，这是实体瘤快速生长的微环境的典型特征。众所周知，血管生成是由 VEGF 介导的，当与 VEGFR-2 结合时，它会产生明显更强的激酶活性。有研究表明，HCC中VEGF的高表达与索拉非尼耐药和预后不良密切相关。

TACE 是 HCC 的重要治疗方法，但由于化疗输注和供血动脉栓塞的抗癌作用，可能会导致肿瘤以及周围肝组织的缺氧变化。这些最终可以诱导循环 VEGF 的上调。然而，VEGF 的高表达使其成为新型抗癌疗法的有吸引力的靶标。阿帕替尼消除了 VEGF 与 VEGFR-2 的相互作用并直接抑制血管生成。就本例而言，该患者在接受索拉非尼治疗10个月后，通过上述阿帕替尼抗血管生成治疗取得了意想不到的有效效果。

比较阿帕替尼与索拉非尼的靶点及其IC50，我们可以发现阿帕替尼相对于索拉非尼的显着优势在于其对VEGFR-2的高亲和力(阿帕替尼和索拉非尼对VEGFR-2的IC50分别为1 nmol/L和90 nmol/L)分别)，因此我们认为对 VEGFR-2 的亲和力差异会产生不同的结果。有趣的是，腹膜和腹壁转移对阿帕替尼敏感，而肺转移相对不敏感。Gershtein 等人通过组织学分析证明了 VEGF 和 VEGFR-2 表达的增加与组织学分化程度和肿瘤分期相关。因此，我们推测腹膜和腹壁转移是由于S5和S6肿瘤破裂引起的，而肺转移可能起源于S7肿瘤，因为病理分化和VEGF表达的差异。一些研究表明，阿帕替尼联合 TACE 或单独治疗 HCC 的抗血管生成作用具有良好的前景。这是首例关于阿帕替尼治疗索拉非尼失败后转移性HCC患者的病例报告。需要注意的是，阿帕替尼在 250 mg 无病进展 7 个月后具有一定程度的耐药性，但可以通过调整至 425 mg 的剂量暂时克服。患者的不良反应为轻度疲劳、手足皮肤毒性和高血压，剂量为250 mg时可耐受。然而，当剂量调整到 425 毫克时，患者出现了严重的腹泻。如先前研究中所述，可以耐受和管理阿帕替尼的不良事件。

阿帕替尼可替代索拉非尼耐药的HCC患者或作为VEGF高表达患者的一线治疗，但仍需进一步前瞻性研究优化治疗方案。